Para panalungtik ti Departemen Biokimia di Institut Élmu Pengetahuan India (IISc) parantos mendakan mékanisme anu parantos lami dipilarian anu dianggo ku pepelakan darat primitif sapertos bryophyta (kalebet lumut sareng lumut ati) pikeunngatur kamekaran tutuwuhan– mékanisme anu ogé parantos dilestarikan dina pepelakan kembangan anu langkung énggal mekar.
Panilitian anu dipedalkeun dina jurnal Nature Chemical Biology ieu museur kana pangaturan non-klasik protéin DELLA, hiji pangatur pertumbuhan utama anu tiasa ngahambat divisi sél dina tutuwuhan émbrionik (tutuwuhan darat).
"DELLA bertindak sapertos speed bump, tapi upami speed bump ieu terus-terusan aya, pepelakan moal tiasa gerak," jelas Debabrata Laha, profesor biokimia sareng ko-panulis panilitian ieu. Ku kituna, degradasi protéin DELLA penting pisan pikeun ningkatkeun kamekaran pepelakan. Dina pepelakan kembangan, DELLA didegradasi nalika fitohormongiberelin (GA)ngabeungkeut kana reséptor GID1-na, ngabentuk kompleks GA-GID1-DELLA. Salajengna, protéin réprésisor DELLA ngabeungkeut kana ranté ubiquitin sareng didegradasi ku protéasom 26S.
Anu pikaresepeun nyaéta, bryophyta mangrupikeun salah sahiji pepelakan munggaran anu ngajajah darat, sakitar 500 juta taun ka pengker. Sanaos ngahasilkeun fitohormon giberelin (GA), aranjeunna kakurangan reséptor GID1. Ieu nimbulkeun patarosan: kumaha kamekaran sareng kamekaran pepelakan darat awal ieu diatur?
Para panalungtik nganggo sistem CRISPR-Cas9 pikeun ngaleungitkeun gén VIH anu saluyu, sahingga mastikeun peran VIH. Tutuwuhan anu kakurangan énzim VIH anu fungsional nunjukkeun cacad kamekaran sareng perkembangan anu parah sareng abnormalitas morfologis, sapertos talus anu padet, kamekaran radial anu kaganggu, sareng kurangna kelopak. Cacat ieu dikoréksi ku cara ngarobih génom tutuwuhan pikeun ngan ukur ngahasilkeun hiji tungtung (N-terminus) tina énzim VIH. Ngagunakeun téknik kromatografi canggih, tim panalungtik mendakan yén N-terminus ngandung domain kinase anu ngatalisis produksi InsP₈.
Para panalungtik mendakan yén DELLA mangrupikeun salah sahiji target sélular tina VIH kinase. Salajengna, aranjeunna niténan yén fenotipe pepelakan anu kakurangan MpVIH sami sareng pepelakan Miscanthus multiforme kalayan ningkatna éksprési DELLA.
"Dina tahap ieu, urang panasaran hoyong nangtukeun naha stabilitas atanapi aktivitas DELLA ningkat dina pepelakan anu kakurangan MpVIH," saur Priyanshi Rana, mahasiswa doktoral dina grup panalungtikan Lahey sareng panulis munggaran makalah ieu. Saluyu sareng hipotesisna, para panaliti mendakan yén inhibisi DELLA sacara signifikan mulangkeun cacad kamekaran sareng kamekaran dina pepelakan mutan MpVIH. Panemuan ieu nunjukkeun yén VIH kinase ngatur DELLA sacara négatif, sahingga ningkatkeun kamekaran sareng kamekaran pepelakan.
Para panalungtik ngagabungkeun metode genetik, biokimia, sareng biofisik pikeun ngajelaskeun mékanisme inositol pirofosfat ngatur éksprési protéin DELLA dina bryofit ieu. Sacara khusus, InsP₈, anu dihasilkeun ku MpVIH, ngabeungkeut protéin MpDELLA, ngamajukeun poliubiquitinasi na, anu antukna ngarah kana degradasi protéin represor ieu ku protéasom.
Panalungtikan ngeunaan protéin DELLA dimimitian ti jaman Révolusi Héjo, nalika para ilmuwan sacara teu sadar ngamangpaatkeun poténsina pikeun nyiptakeun variétas semi-kurcaci anu ngahasilkeun hasil anu luhur. Sanaos mékanisme aksina teu acan dipikanyaho dina waktos éta, téknologi modéren parantos ngamungkinkeun para ilmuwan pikeun nganggo éditing gén pikeun ngamanipulasi fungsi protéin ieu, sahingga sacara efektif ningkatkeun hasil panén.
"Kalayan kamekaran populasi sareng nyusutna lahan anu tiasa dipelak, ningkatkeun hasil panén janten penting pisan," saur Raha. Kusabab degradasi DELLA anu diatur ku InsP₈ tiasa nyebar dina pepelakan émbrionik, panemuan ieu tiasa muka jalan pikeun pamekaran pepelakan anu ngahasilkeun hasil anu luhur generasi salajengna.
Waktos posting: 31 Okt-2025